PCOS (5)

PCOS (5) | Autor: gudinde

Link direct la acest mesaj

Feteler incepem acum capitolul 5 al odiseei noastre. Primele capitole le gasiti aici: 1 * 2 * 3 * 4

Acesta este un topic in care vorbim despre PCOS (Polycystic Ovary Syndrome = Sindromul ovarelor polichistice sau Sindromul Stein - Leventhal): cum il depistam, care sunt simptomele, cum il tinem sub control, care sunt tratamentele (alopate, naturiste, homeopate), ce ne ajuta, care ar fi povestea mamicilor si gravidutelor cu PCOS, cum conduci o sarcina cu PCOS, care sunt medicii buni pe asa ceva (ginecologi, endocrinologi, homeopati), care sunt ultimele studii referitoare la PCOS etc.

Pentru cele care tocmai au fost diagnosticate cu PCOS ... imi pare tare rau Diagnosticul nu e unul usor de digerat! Acorda-ti timp sa plangi, sa fi suparata, sa te intrebi de ce tu, sa citesti muuuult despre PCOS si sa plangi citind, sa fi furioasa si apoi sa fi gata de lupta.
Socul, durerea, neputinta, lupta, lacrimile sunt toate parte din viata cu PCOS si suntem aici sa incercam sa ne ajutam, sa ne facem viata mai usoara si sa invatam una de la alta; sa reprezentam un punct de sprijin si un umar pe care se poate plange in momentele dificile si sa ne bucuram impreuna de reusitele fiecareia.


Aspirante si luptatoare cu PCOS:

Adrriana - 27 ani
Tratament Metformin

Gudinde - 29 ani
Tratament Metformin si tratament homeopat

Gaby77 - 30 ani
Tratament Metformin

Galuscuta - 30 ani
Tratament Glucophage

Miramar - 30 ani
Tratament Bromcriptina,Utrogestan,Ovestin

Elly_me - 26 ani
Tratament Utrogestan

Mcrissa - 28 ani
Tratament...

Rodicaosoian
Tratament Clomifen

Lorelai_Lorelai
Tratament...

Lgireada - 22 ani
Tratament...

Lala_1 - 30 ani
Tratament Metformin

GABRIELUTA - 30 ani
Tratament Metformin

criscert - ani
Tratament Metformin

dana n. - 27 ani
Stimulare ovestin+clomifen+prednisolon+injectii cu Puregon

alecsxa0208 - 29 ani

crisaa07 - 29 ani
Tratament Metformin si Duphaston

denisabia

cami_antonia

avdoral - 32 ani
Tratament Metformin

CrisaS - 32 ani
Tratament Metformin



Fericite gravidute:

Mire79 35+
Numeioana 29+
psj 30+
uca78 21
carissma 4+



Mamici de ingerasi:

Mayaione mami de Anamaria
Ile77 mami de Vivian
Sheherezada mami de Maia-Iulia
Adimercedes mami de Lisa-Maria
Alfa_Anca mami de Elena



Ce este PCOS si care sunt principalele metode pt tinerea sub control a sindromului? (articol in lb. engleza)

Analize pentru determinarea PCOS:aici si aici

In ce zile ale CM se fac analizele de sange

Transformarile hormonale din timpul CM

www.presspro-gineco.ro/article--x-Infertilitate-Importanta_insulinorezistentei_in_sindromul_ovarelor_polichistice--4786.html" target="_blank">Importanta insulinorezistentei in sindromul ovarelor polichistice

www.emcb.ro/article.php?story=20030112215853000" target="_blank">Acneea si sindromul ovarului polichistic

Principalele etape pt obtinerea ovulatiei in PCOS (metode alopate) aici si aici

Informatii "naturiste" despre PCOS - in engleza: www.sensible-alternative.com.au" target="_blank">aici si aici

Informatii despre epilarea definitiva aici si aici

Informatii despre Duphaston si Utrogestan: aici si aici

Ce este Pregnylul si pt ce se administreaza?

Articol despre www.ginecologie.ro/pagini/boli-si-afectiuni/sindromul-ovarelor-polichistice-sop/" target="_blank">PCOS

Grasimea care ne innebuneste, care ne omoara, care ne vindeca atricol despre sindromul metabolic, hiperinsulinism, tesutul adipos si efectele acestuia asupra sistemului endocrin

Studii despre Dexamethasone

Despre ACO

http://www.bioline.org.br/request?mf04006

Raspunsuri

Inceputul discutiei

Link direct catre acest raspuns gudinde spune:

denisabia dr-ita in devenire. Succes la examene!

raluka.miss LH-ul si FSH-ul se fac in z2 sau z3. Nu am nici cea mai vaga idee de ce ti-a recomandat sa le faci in z5.

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns Gaby77 spune:

Dragelor vreau sa va pup pe toate!
Vin cu vesti bune! Am facut azi o ecografie (in z12), prima in ultimii cca 10 ani in care ovarele mele nu mai au aspect polichistic .
Am un folicul pe ovarul stg si 4 pe ovarul drept. Nu cred sa ovulez luna asta, dar din alte motive (testosteron si DHEAS peste limite) dar incepem sa lucram acum la asta. Am mai primit in plus Liv52 (mi s-au marit putin TGO si TGP) si inca un medicament (pentru testosteron) pe care nu l-am retinut, dar gasesc reteta si va spun.
Bafta si voua!

G

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns kolimaret spune:

Multumesc pentru sfaturi!
Inca nu vreau sa fac bebe, poate la anul:). In plus mai am si alte probleme, am acnee cu care am umbalt mult la dermatologie, la cosmetician, dar fara rezultat. De vreo 3 ani am pus cateva kg in plus, nu pot sa zic ca sunt grasa, dar n-am reusit sa scap de ele.
Pe biletul de echo scrie numai atat ca ovare micropolichistice bilateral, si nici nu mi-a zis mai mult.
Maine ma duc la un cabinet de endocrinologie, sa ma programez.
Va pup!

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns crisaa07 spune:

salute,
da da, draga Gaby77 daca poti gasi reteta mai repede sa ne zici ce medicament ei pentru testosteron....
multumesc
nu ca as vrea sa cumpar dar sunt mai mult curioasa
mercic

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns Gaby77 spune:

crisaa07 se cheama Dexamethasone, dar se pare ca nu se prea gaseste in Romania. Incerc sa-l caut prin vecini :) Daca obtin si rezultate cu el va tin la curent.

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns gudinde spune:

Fetelor postez un articol care discuta despre sindromul metabolic, hiperinsulinism si efectele acestora. Mie mi s-a parut foarte interesant si util pentru noi.

Articolul este preluat de pe blogul andreanum.wordpress.com si este scris de dr. Gabriel Diaconu caruia ii multumesc pentru permisiunea de a-l posta aici:

" Grasimea care ne innebuneste, care ne omoara, care ne vindeca.

Sindromul metabolic nu este o boala, ci o combinatie de boli care circumscriu diferite tulburari grave de metabolism. Organismul uman, in esenta, genereaza energie prin consumarea a trei mari clase de compusi organici: proteine, lipide si glucide. In urma digestiei, acesti compusi sunt transformati in produse nedigerabile (metaboliti) sau - in cazul ideal - dioxid de carbon si apa. Dioxidul de carbon e eliminat prin respiratie; apa e eliminata prin urina si materii fecale (intr-o mica masura). Compusii finali, altii decat dioxid de carbon si apa, sunt de obicei eliminati prin urina (daca sunt suficient de mici), sau materii fecale, dupa ce sunt “marcati” in ficat printr-o reactie numita “de conjugare”; astfel, devin “recunoscuti” de corpul nostru ca fiind inutili.

Omul nu este un sistem termodinamic perfect. Ca urmare, ceea ce intra in si ceea ce iese din organism se desfasoara intre niste limite denumite “fiziologice”. In ultimii ani, a inceput sa se faca o distinctie din ce in ce mai clara, chiar si in fiziologie, intre “normal” si “optim”, prin aceea ca “optim” e un deziderat ideal, care rareori se atinge.

Imbatranirea corpului are loc in virtutea a doua mari limitante: potentialul genetic al fiecarei celule, dar si “erorile” metabolice. Produsi intermediari de metabolism (ca de exemplu faimosii “radicali liberi”), uneori in proportii suboptimale, pot fi - si devin in cele din urma - toxici pentru organism.

….

Sindromul metabolic insumeaza trei mari axe: dislipidemie, hiperinsulinism si hipertensiune arteriala. Dislipidemie inseamna ca avem niveluri crescute de lipide “rele” in sange. Hiperinsulinismul e dat de un exces, sau activitate aberanta, a insulinei in corpul omenesc. Tensiunea arteriala crescuta inseamna ca sangele traumatizeaza mult mai sever vasele prin care curge, dar si inima care e silita, in permanenta, sa lucreze in “sarcina”.

Exista o legatura intima intre lipide, glucide si insulina. Insulina, faimosul polipeptid identificat de Nicolae Paulescu (cel care a numit-o pancreina) e fabricata de pancreas ca raspuns la “detectarea” moleculelor de glucide care ajung in duoden, prima portiune a intestinului subtire. Glucidele sunt detectate foarte “precoce”, inca din gura, unde avem deja o enzima “primitiva” (amilaza salivara) capabila sa cliveze mega-agregatele glucidice in compusi mai mititei. Secretia de insulina e rapida si se desfasoara in doua faze. Prima “inundatie” de insulina cauta sa primeasca si sa administreze pachetul de glucide; o a doua faza, regulatorie, e “cocoasa” tardiva, cea care ajuta ca, in periferie (membre in special), glucoza sa aiba acces in celulele musculare, cele mai “lacome” de energie, dar si in celulele adipoase unde “excesul” de glucoza e convertit in lipide.

Cum ajungem la HIPER-insulinism? Ei bine, in doua feluri. Fie ne nastem cu un pancreas mai “traznit”, care secreta insulina aberant, sau insulina de proasta calitate (din start mai multa), fie mancand. Daca mancam des, daca mancam aiurea, daca mancam preferential produse al caror hormon e insulina, pancreasul se hotaraste sa supra-compenseze.

Pana relativ recent, se credea ca insulina nu traverseaza limita dintre corp si creier. Si asta pentru ca bariera fizica dintre corp si creier are ochiuri mici, printre care se credea ca insulina nu poate sa treaca la fel de facil ca glucoza. Stim acum, insa, ca in mecanismul hiperinsulinismului intervine si creierul, care coordoneaza mult mai intim valurile insulinice; reciproc, insulina are un rol dramatic in functionarea normala a creierului.

….

Creierul e format, ca si materie, din doua mari categorii de elemente: celule si mielina. Mielina e… grasime. Pentru dezvoltarea normala a creierului, in utero, e nevoie de o balanta foarte echilibrata de nutrienti. Genele care conditioneaza mielina sunt comune cu altele care intervin in metabolismul lipidelor. Colesterolul, mai nou considerat de multi “toxina” secolului, e pe nedrept clasificat ca atare, cata vreme el e un element axial pentru dezvoltarea sistemului nervos la om.

….

Ce se intampla cand avem prea multe lipide? Primul, si cel mai dramatic, element e depunerea de cristale de colesterol in zone vatamate ale arborelui vascular. Procesul incepe foarte devreme in viata omului. Primele leziuni endoteliale apar din copilarie; pe la 19 - 20 de ani avem deja placi aterosclerotice “tinere”, elastice, pe vasele de mare calibru cum ar fi aorta, de exemplu. Pe aceste leziuni lipidele se depun, si formeaza adevarate depozite. Depozitele obtureaza, blocheaza vasul, si creeaza la interfata cu sangele un flux anormal, turbulent, care creaza un cerc vicios, pentru ca acolo unde e turbulenta se creeaza leziuni, pe care se depune colesterol etc.

Printre altele, acesta e mecanismul central al bolii coronariene ischemice, cauza principala de infarct miocardic. Dar inima e doar unul dintre locurile afectate de excesul de lipide. In periferie, blocajul arterial da “boala arteriala periferica” (PAD). PAD, in Statele Unite, este a 8-a cauza de mortalitate anuala, si e in mod deosebit periculoasa la barbatii fumatori.

….

Creierul e in mod particular vulnerabil la deprivarea de sange. Iata de ce, atunci cand vasele creierului nu mai “performeaza” suficient de bine, ischemia apare tranzitoriu, sau se poate instala permanent, caz in care vorbim de un accident vascular ischemic. La fel de bine, la un om cu tensiune foarte mare, vasul se poate rupe, si are loc accidentul vascular hemoragic. O forma particulara e cunoscuta in populatie sub numele de ictus apoplectic. La fel de bine, afectarea cronica are un rol axial in patogeneza dementei, atat vasculare cat si de tip Alzheimer.

….

Relatia dintre excesul de insulina, dislipidemie cu hiper-lipidemie, si boala mentala depaseste totusi granitele injuriei vasculare cerebrale de care am vorbit pana aici. Spuneam mai devreme ca lipidele sunt vitale pentru dezvoltarea normala a Sistemulul Nervos Central. In populatia pacientilor psihiatrici, cele trei coexista in proportii de aproape 10 ori mai mari decat in populatia generala. Este evident ca exista o relatie de conditionare reciproca intre deficitul metabolic si aparitia simptomelor de boala mentala, depresie, anxietate, psihoza. Nu stim, inca, in ce masura lipidele si micro-moleculele lipidice, dar si expresia receptorilor pentru colesterol si leptina interactioneaza cu o vulnerabilitate individuala, probabil multi-genica, pentru a determina boala mentala.

….

Glucoza si lipidele sunt, nota bene, la fel de adictive ca alcoolul, desi dependenta de dulciuri e in continuare considerata un fenomen “normal” si ca atare ignorat. Doar la copii, si in principal in US si UK, unde obezitatea infantila e un morb dramatic (aici, o treime pana la o jumatate din copiii de varsta scolara sunt obezi), am ajuns sa ne concentram atentia asupra impactului pe care acesti compusi il au asupra dezvoltarii normale, atat fizic cit si psihic. Dincolo de impactul biologic, excesul ponderal si apelul la glucide ca sursa de gratificatie imediata sunt doua elemente comportamentale cruciale pentru intelegerea rolului “grasimii” in boala mentala.

Actul de hranire este placut. Creierul degaja endorfine, care sunt mici molecule ale “placerii”, endorfine care ne imbata, care ne binedispun, care au un rol terapeutic. Intr-o zi ploioasa, o prajitura cu ciocolata. Intr-o seara in oras, o masa copioasa. In anumite instante, asociem mancatul cu un adevarat ritual social. In alte instante, mancatul devine - din pacate - singurul ritual social. Parintele obosit de copilul care plange ii impinge biberonul in gura. Mama obosita la sfarsitul zilei ii ofera un fastfood bogat in carbohidrati, care il calmeaza pe copil. Mamicile stiu, insa, mai mult decat oricine, ca dulciurile pot fi si false friends. Da-i copilului un baton de ciocolata dimineata, pe stomacul gol, si avalansa insulinica il va agita, poate va deveni hiperactiv, greu de controlat. Pana la pranz, epuizarea de glucoza urmata de masa de pranz da letargie post-prandiala; creierul isi ia, ca de obicei, partea leului.

Este important de notat ca a devenit o regula sa consumam ceea ce este disponibil, la “indemana”. Asta vorbeste si despre evolutia noastra, ca societate, spre un prototip cu toleranta scazuta la frustrare, care cu greu isi poate amana nevoia de gratificare. Ca atare, trasaturi caracteriologice ca impulsivitatea, dar si accesele anxioase, se regasesc inclusiv in comportamentul nostru fata de alimentatie. Avem, din ce in ce mai des, o romantsa cu mancarea, care nu rareori se polarizeaza intr-o dragoste cu nabadai.

Excesul ponderal e un stimul aversiv social. Oamenilor nu le plac oamenii grasi. Avem inca gena ancestrala a vanatorului, pentru care excesul de grasime inseamna lentoare; lentoarea inseamna vulnerabilitate. Ca atare, idealurile noastre de “frumusete” continua sa fie atletice, ba chiar excesiv de slabe. Sa fie o idealizare de tip identificare si proiectie? Probabil. In acelasi timp, primim mesaje contradictorii din mediu. Am asimilat consumarea de fast-food cu imaginea unui om sanatos, competent social, din reclame care ascund realitatea sordida ca de fapt fast-food-ul ne omoara lent si sigur.

Si mai apoi, grasimea e un trigger de stigma. Dar comportamentul dicteaza consecinte, iar angajamentul nostru intr-un anume comportament cere responsabilitate fata de consecinte. Mancam, ne ingrasam, apoi ne plangem ca viata e nedreapta.

Comportamentele externalizante, ca cel de mai sus, sunt un epitom al bolii mentale. Aidoma, alienarea sociala care urmeaza si incorporarea actului alimentar ca sursa de recunoastere personala sunt trambulina catre spirala auto-destructiva. Lucrurile ne scapa de sub control in momentul in care hiperinsulinismul si dislipidemia preiau controlul. Suntem grasi, dar infometati. Suntem supra-ponderali, iar organismul nostru scapat de sub control isi cere doza zilnica de calorii, pentru ca sa poata sustine o masinarie infernala care consuma si consuma, dar nu produce altceva decat si mai multa grasime.

O ultima nota. Dincolo de un prag critic, tesutul adipos devine o adevarata glanda endocrina care secreta hormoni obisnuit derivati din colesterol. Ma refer la estrogen, ma refer la progesteron, testosteron, ma refer la cortizol. Acesti hormoni ne dau organismul si mai mult peste cap.

Interventia in cazul bolii mentale comorbida cu excesul ponderal, sau sindrom metabolic, trebuie sa fie un efort dublu, care incepe la endocrinolog si se continua la psihiatru. Adesea, echilibrarea endocrina face ca medicatia psihotropa sa poata fi evitata. Alteori, echilibrarea endocrina amelioreaza spectaculos tratamentul psihiatric.

Ca si data trecuta…

Sa mancati bine!

G."

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns crisaa07 spune:

Salute,

Zau ca m-a impresionat ce a scris maestrul, si imi da mult de gandit mai ales despre :"tesutul adipos devine o adevarata glanda endocrina care secreta hormoni obisnuit derivati din colesterol. Ma refer la estrogen, ma refer la progesteron, testosteron, ma refer la cortizol. Acesti hormoni ne dau organismul si mai mult peste cap."
Adica noi functionam cu 2 sisteme endocrine? (sa nu radeti de mine ca intreb si eu ca un nestiutor) si atunci asta inseamna razboi caci probabil se bat cap in cap, nu?
bun si daca avem razboiul asta cum il mediem, cum ajungem la pace?
Cine stie sa raspunda. eu sunt in faza intrebarilor retorice, si nu ma mai opresc:
deci eu pana la urma ce trebuie sa reglez?-tesut adipos sau glanada hipofiza?
excesul de testosteron sau alti hormoni daca nu-s produsi de dezechilibrul glandei, atunci de ce tratam glanda?
off, off, sper sa aflam impreuna.
si va pupic pe toate.....a, mai e cineva care isi pune astfel de intrbari?




Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns Gaby77 spune:

Buna fetelor!
Dupa ce m-am intors ieri de la doctor am inceput sa caut informatii despre acest nou medicament si am gasit cateva articole pe care m-am gandit sa vi le trimit si voua. In principiu sunt de mai mare ajutor celor cu DHEAS si testosteron ridicat (poate nu toate aveti aceasta problema).

"Impact of overnight dexamethasone suppression on the adrenal androgen response to an oral glucose tolerance test in women with and without polycystic ovary syndrome

RP Buyalos, ME Geffner, R Azziz and HL Judd
Department of Obstetrics and Gynecology, The University of California at Los Angeles, USA.

In order to test the hypothesis that adrenocortical overactivity, possibly related to the stress of testing, may impact on the measurement of circulating androgen concentrations during glucose- induced hyperinsulinaemia, we prospectively screened 10 patients with the polycystic ovary syndrome (PCOS) and nine healthy control women with an oral glucose tolerance test (OGTT), before and after the administration of dexamethasone.

Blood sampling was performed at 0, 30, 60, 90, and 120 min following the oral ingestion of 75 g of glucose, before and after the administration of 1.0 mg dexamethasone on the evening prior to testing. Total and free testosterone, androstenedione, dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulphate (DHEAS), cortisol, glucose and insulin were assessed during the 2 h OGTT. Women with PCOS had increased basal concentrations of free testosterone, total testosterone, androstenedione, and insulin compared to control women. In women with PCOS an acute decline in circulating concentrations of DHEAS occurred during the OGTT.

In PCOS women there were no changes in other ovarian or adrenal androgens during OGTT before or following dexamethasone administration. In control women DHEA concentrations declined during the OGTT. Following overnight dexamethasone suppression in control women, circulating concentrations of DHEAS and testosterone also declined.

It is concluded that:
(i) in PCOS women only the concentration of circulating DHEAS decreased during glucose-induced hyperinsulinaemia and dexamethasone administration did not further alter androgen responses to an OGTT;
(ii) it is possible that, in these hyperandrogenic patients, the insulin-related suppression of adrenocortical testosterone and DHEA is negated by their much greater ovarian secretion of these androgens;
(iii) in control women DHEA concentrations acutely declined during the OGTT and the administration of dexamethasone resulted in the acute decline of DHEA, DHEAS, and testosterone; (iv) it appears that the stress related to testing impacts on the androgen response to OGTT, at least in healthy women."

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns Gaby77 spune:

Inca un articol:

"Case report: amelioration of insulin resistance in diabetes with dehydroepiandrosterone.

Buffington CK, Pourmotabbed G, Kitabchi AE.
Department of Medicine, University of Tennessee, Memphis.

In hyperandrogenic females, the ratio of dehydroepiandrosterone (DHEA) to testosterone may be an important determinant of insulin sensitivity.

This study involved changes in insulin sensitivity and glucose metabolism with therapeutic manipulation of DHEA (S)/testosterone in a female patient with non-insulin-dependent diabetes and hyperandrogenism. Therapeutic intervention included 1-month treatment with 0.25 mg dexamethasone at bedtime and 1-month dexamethasone + DHEA.

Insulin sensitivity and glucose tolerance were assessed before and after each treatment regimen by examining:
1) fasting and oral glucose tolerance test glucose and insulin levels,
2) hypoglycemic response to intravenous insulin, and
3) erythrocyte insulin receptor binding.

With dexamethasone alone, DHEAS, testosterone, and their ratio were reduced with a concomitant increase (30%) in oral glucose tolerance test insulin levels and a decrease (33%) in erythrocyte insulin binding. With DHEA + dexamethasone, the ratio of DHEAS/testosterone increased 16-fold along with a marked improvement in insulin sensitivity, as determined by a more than 30% reduction in fasting and oral glucose tolerance test insulin levels, a threefold stimulation of the rate of glucose disappearance with intravenous insulin, and a 30% increase in insulin binding.

DHEA improved insulin sensitivity and reduced fasting and oral glucose tolerance test glucose levels and ameliorated the diabetic state. The ratio of DHEAS/testosterone is an important regulator of insulin sensitivity and glucose tolerance and that DHEA therapy may be beneficial in the treatment of certain forms of insulin resistance.

PMID: 8238089 [PubMed - indexed for MEDLINE]"

Mergi la inceput

Link direct catre acest raspuns Gaby77 spune:

Am gasit si ceva despre hirsutism pentru cele interesate:

"Effect of leuprolide and dexamethasone on hair growth and hormone levels in hirsute women: the relative importance of the ovary and the adrenal in the pathogenesis of hirsutism

RS Rittmaster and DL Thompson
Department of Medicine, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, Canada.

Ten hirsute women with polycystic ovarian syndrome (PCO) and nine with idiopathic hirsutism (IH) underwent selective ovarian suppression with leuprolide for 5-6 months and then were randomized to receive, in addition, dexamethasone or placebo for 4 more months. Serum hormone levels and hair growth rates were determined before and after each treatment period.

During the initial treatment period with leuprolide alone, testosterone decreased by 54 +/- 6% (mean +/- SEM) in PCO and by 36 +/- 3% in IH (P = 0.02). Androstenedione decreased by 53 +/- 6% in PCO and by 31 +/- 7% in IH (P = 0.02). Androstanediol glucuronide (Adiol-G) decreased by 14 +/- 6% in PCO and by 7 +/- 3% in IH. There was no change in dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS). While initial serum androgen levels were higher in PCO than in IH, they were similar after ovarian suppression in the two groups. After ovarian suppression, Adiol-G was more consistently correlated with testosterone and androstenedione than was DHEAS, suggesting that Adiol-G may be a better marker than DHEAS of adrenal androgen secretion.

Hair growth rates decreased by 37 +/- 6% in PCO and by 14 +/- 10% in IH (P = 0.07). The change in hair growth correlated with the change in androstenedione (r = 0.66; P = 0.002), but not significantly with the change in testosterone (r = 0.29; P = 0.2). After the addition of dexamethasone therapy (0.5 mg daily), testosterone, androstenedione, and DHEAS levels fell to near or below assay detection limits, while Adiol-G decreased by 80 +/- 3%. Hair growth rates decreased slightly more in women during dexamethasone (46 +/- 6%) than during placebo (26 +/- 9%; P = 0.18).

In summary, the ovary was the major source of circulating testosterone and androstenedione in PCO. The adrenal contributed a substantial minority of these hormones in PCO and was the major source of androgen secretion in IH. Adrenal hyperandrogenism was common in both IH and PCO. Hair growth rates correlated best with changes in serum androstenedione levels. Adiol-G, which was derived primarily from adrenal precursors, was a better marker of adrenal androgen secretion than was DHEAS in these subjects."

Desi sunt in engleza, iar unii termeni sunt foarte de specialitate, pe mine m-au facut sa inteleg putin mai mult si sper sa va fie si voua de folos.

crisaa07 cred ca toate ne punem intrebari, de asta suntem toate aici

gudinde multumim mult pentru informatii, esti o scumpa, ca de obicei

Va pup
Gaby

Mergi la inceput