PCOS (15)

sunshine4ever spune:

Valentina tin pumnii pt maiine, sa vi cu vesti bune. DD ajuta sa fie bine cu spermograma.

in asteptarea unui ingeras

Valentina_D spune:

multumesc de incurajari
asteptam acum rezultatul, ca noi ne tot dam cu parerea
ca a fost putina cantitativ..ca poate nu e bine...sau e bine...din astea, desi e prima data cand face si habar nu avem cat ar trebui sa fie



Valentina

sunshine4ever spune:

Valentina dupa parerea mea ca e mai important sa fie mobili decat multi si imobili. DD ajuta. Astept sa vi cu vesti bune.

in asteptarea unui ingeras

Valentina_D spune:

Doamne ajuta!

Valentina

eternell spune:

Am fost la un alt medic ginecolog, la sfatul medicului meu de familie. M-a chinuit cu un eco vaginal, si mare lucru nu mi-a spus! Dupa el, asa sunt ovarele mele! Cu aspect polichistic, pur si simplu asa sunt. Nu a fost de acord cu tratamentul cu anticonceptionale si mi-a recomandat orgametril. Despre endometrioza nu a spus mare lucru, nu i se pare a fi o boala grava, si dupa el nici tratament nu necesita! Mi s-a parut pe langa subiect. Ginecologic nu am nici deosebit, nu stie de unde durerea mea!

Medicul meu ginecolog pana la urma e o bombonica!

Am plecat de la acest al doilea ginecolog, mai in ceata decat am venit. Am senzatia ca avea aparate neperformante, caci se chinuia cu sonda vaginala sa-mi gaseasca ovarul drept!

Mi-a spus ca dupa 30 de ani nu se mai dau anticonceptionale...

Valentina_D spune:

eternell eu nu sunt atat de informata ca unele fete de aici, insa, dupa parerea mea, acel medic nu a meritat nici timpul si nici banii tai

fetele de aici, poate intra gudinde, in care sincer am mare incredere, iti vor spune mai multe

Valentina

eternell spune:

Multumesc!

Mi-am dat seama ca aici voi gasi mai multe informatii decat la medici, din pacate! Acest medic a fost laudat de medicul meu de familie, dar era atat de paralel cu endometrioza! Sora mea are aceasta afectiune, si stiu ce dureroasa este! Si el imi spune ca nu este!

Medicul meu ginecolog nu ma tine jumatate de ora, in cautarea ovarului drept, dar e mult mai pregatit, si, daca a ales anticonceptionalele pentru mine, a facut-o si pentru a minimaliza efectele unei eventuale endometrioze.

gudinde spune:

eternell,

Daca endometrioza nu-i o boala grava, eu despre acest "dr" chiar n-am ce spune.

Uite aici mai multe informatii despre endometrioza. Articolul este luat de pe site-ul dr Tutunaru.

"Endometrioza

Generalitati

Endometrioza este o boala cronica, foarte dureroasa, care afecteaza femeile aflate la varsta reproducerii. Denumirea de endometrioza deriva de la cuvantul endometru, care reprezinta mucoasa care captuseste cavitatea uterina.

Endometrioza reprezinta, simplist vorbind, o afectiune ginecologica caracterizata prin prezenta de tesut endometrial functional în afara cavitatii uterine. Cu alte cuvinte, tesutul care in mod normal captuseste cavitatea uterina poate fi gasit la anumite femei in mod anormal si in alte locatii situate extrauterin. Localizarea acestor tesuturi ectopice (locatii anormale) poate sa fie atât în zone adiacente aparatului genital feminin (in ovare, ligamente largi, ligamente uterosacrate, peritoneul pelvin, septul rectovaginal, vezica urinara, etc), cât si în locuri absolut imprevizibile precum ar fi Sistemul Nervos Central, plamân, tesut miocardic. Culmea, endometrioza poate sa apara chiar la barbatii tratati cu doze mari de estrogen pentru carcinom de prostata.

Desi este o boala recunoscuta si descrisa cu destula acuratete de mai bine de 300 de ani, ea ramâne cea mai controversata afectiune ginecologica chiar si în prezent, lucru sustinut cu tarie si de catre formularile cu care este ”alintata” endometrioza de catre majoritatea autorilor de articole, studii sau carti dedicate acesteia: boala enigmatica, o enigma învelita în mister, puzzle, etc.

Endometrioza este o boala nu numai cu o modalitate de manifestare complexa, dar si un proces fiziopatologic contrastant. Este o boala benigna însa are toate caracteristicile malignitatii: infiltratie locala, invazivitate si capacitate de diseminare remarcabila.

Ceea ce se stie cu siguranta la ora actuala despre endometrioza este faptul ca este o boala extrem de grava (din pacate ea nu este perceputa asa, nefiind o afectiune terminala precum cancerul si în acelasi timp nefiind înteleasa de multi dintre ginecologi, astfel ca ea este la ora actuala tratata ca un fel de Cenusareasa a ginecologiei), aparent incurabila (endometrioza este o boala care continua sa fie imprecis tratata, cel putin pâna în prezent metodele de tratament fiind în majoritatea lor paleative si reconstructive, medicamentele sunt înca folosite pentru tratamentul fazelor avansate ale bolii, desi nu exista nici o dovada a eficacitatii lor, iar histerectomia este înca practicata pentru tratarea unei boli care este prin definitie extrauterina), cu un potential invalidant urias, femeile afectate fiind stigmatizate atât din punct de vedere fizic (leziunile în sine, aderente, distorsiuni arhitecturale si histologice ale organelor de reproducere), emotional (dureri care uneori pot atinge limita insuportabilului, infertilitate si deci incapacitatea femeii de a-si realiza unul dintre telurile existentei sale, procreerea, precum si alte manifestari pe cât de particulare pe atât de grave precum crizele epileptice, hemoptizii sau aritmii cardiace, în functie de localizarea leziunilor) cât si mental (iritabilitate, integrare deficitara în societate, constienta invaliditatii cu consecinte majore asupra randamentului economic, etc).

Ceea ce nu se stie despre endometrioza este cauza aparitiei sale, acest lucru determinând de-a lungul timpului aparitia a numeroase teorii vizând etiopatogenia sa

Cauzele aparitiei endometriozei

Endometrioza este considerata de majoritatea ginecologilor din ziua de astazi drept o boala moderna, sintagmele folosite pentru a o descrie fiind semnificative. A fost denumita boala femeii de cariera, boala a industrializarii, etc. Ceea ce nu stiu multi este ca ea a fost semnalata pentru prima data acum mai bine de 300 de ani de catre Daniel Shroen (desi exista atestari documentare egiptene care descriu un posibil caz de endometrioza în anul 1600 îc). În 1690 acesta descria faptul ca este o boala care afecteaza suprafata pelviana, ligamentele largi, vezica urinara precum si intestinele. El i-a mai descris si natura sa progresiva precum si tendinta sa de a produce aderente. A scris în lucrarea sa despre vascularizatia sa dar si, în mod uimitor, despre importanta angiogenezei (proces de formare a vaselor sanguine) în aceasta afectiune, acest fenomen fiind o chestiune recent reintrata în colimatorul cercetatorilor. A mentionat ca afectiunea apare la pubertate (desi majoritatea ginecologilor moderni neaga existenta endometriozei la adolescente). Dar ce este cel mai interesant este faptul ca el nu a solicitat paternitatea acestor relevari ci a vorbit despre afectiune ca despre una comuna, ceea ce ne duce la ideea ca endometrioza era o boala cunoscuta în acele vremuri si deci ea are o istorie veche.

Prima descriere stiintifica (histologica) a unei leziuni endometriozice a fost facuta de catre anatomopatologul austriac Karl Freiherr von Rokitansky în 1860, dar a fost cunoscutul ginecolog canadian Thomas Stephen Cullen cel care în 1896 a sugerat ca endometrioamele (sau adenomioamele, precum a denumit el leziunile acestea) sunt asemanatoare mucoasei ce captuseste cavitatea uterina.

De atunci si pâna în prezent au existat multe si controversate dezbateri privind etiologia si patogenia acestei afectiuni. Teoriile care au încercat de-a lungul timpului sa rezolve aceasta enigma pot fi împartite în mare în trei concepte.

Cel mai vechi dintre aceste concepte este cel potrivit caruia endometrioza se dezvolta din resturi ale unor structuri embrionare din care iau in mod normal nastere trompele uterine si uterul (ducturile Muller), sau din metaplazia (transformarea) tesutului ovarian sau a epiteliului peritoneal (teoria metaplaziei celomice).

Al doilea concept se bazeaza pe presupunerea ca endometrioza rezulta din diferentierea celulelor mezenchimale (celule care alcatuiesc peritoneul) care sunt activate de catre substantele eliberate de fragmentele endometriale degenerate ajunse în cavitatea peritoneala (teoria inductiei).

Cel de-al treilea concept se bazeaza pe ideea transplantarii si ulterior a implantarii tesutului endometrial pe suprafata peritoneala. Acest concept sustine ca în timpul menstruatiei în cavitatea peritoneala ajunge în mod retrograd tesut endometrial viabil care se implanteaza pe suprafata peritoneala formând tesutul endometriozic (teoria transplantarii sau a implantului).

Dintre acestea cel mai plauzibil este cel de-al treilea concept, cel al implantului. Menstruatia retrograda apare la 80-90% dintre femei si este mult mai abundenta la femeile cu endometrioza. Totusi nu toate aceste femei fac endometrioza. Pe baza concomitentei mai multor anomalii imunologice la pacientele cu endometrioza s-a sugerat ca trebuie sa existe o disfunctie imunologica (sau hormonala) care sa permita tesutului endometrial refluat sa adere si sa se dezvolte în locatii ectopice (anormale). Astfel de anomalii imunologice sunt distincte atat la nivel local (peritoneal) cat si la nivel general, sistemic. Printre altele s-a sugerat ca mecanismul de aparare peritoneala, care trebuie sa îndeparteze fragmentele de endometru refluate în timpul menstruatiei, functioneaza inadecvat si astfel poate fi surclasat de excesul de material menstrual care ajunge în cavitatea peritoneala.

La ora actuala este preferabil a se vorbi despre endometrioza ca despre o patologie ce deriva dintr-o disfunctie a mecanismelor de aparare imunologice care sunt transmise genetic urmasilor. Astfel, la subiectii susceptibili, acest esec al activitatii imunologice conduce în particular la posibilitatea implantarii anormale a tesutului endometrial, refluat prin trompe, sau a celulelor endometriale, ajunse pe cale sanguina sau limfatica, în locuri extrauterine.

O teoria unificata a aparitiei endometriozei stipuleaza urmatorele: la o femeie cu o anumita susceptibilitate determinata genetic, daca se produce flux menstrual retrograd prin trompe, tesutul endometrial care ajunge in cavitatea peritoneala nu este in mod eficient neutralizat si “curatat” de catre sistemul imunitar reprezentat de catre celulele macrofage peritoneale, astfel incat celulele endometriale viabile aflate in aceste “deseuri” menstruale incearca sa supravietuiasca in mediul nou in care au fost “transplantate” realizandu-si propriul acces la circulatia sanguina printr-un proces de angiogeneza (formare de noi vase sanguine), proces similar celui prin care se produc metastazele neoplazice. Implantarea celulelor endometriale la nivelul foitelor peritoneale este posibila doar in cazul existentei unui defect al suprafetei peritoneale a carui integritate este compromisa din varii motive (inflamatorii, infectioase, imunologice, etc), dezvoltandu-si o autonomie greu de contracarat. Accesul propriu la circulatia sanguina si, implicit la stimulii hormonali adresati endometrului, face ca acest tesut ectopic sa raspunda modificarilor hormonale ciclice similar cu tesutul “sora” din interiorul cavitatii uterine. Astfel se explica de ce apar durerile atroce in timpul menstruatiei la femeile afectate de aceasta boala

Simptome clinice

In general femeile care sufera de endometrioza se prezinta la doctor pentru unul dintre aceste trei simptome:

durere atroce la ciclu (in timpul menstruatiei)
dispareunie (durere marcanta la contact sexual)
infertilitate
De cele mai multe ori pacienta nu prezinta nici un simptom pana in momentul in care decide sa ramana insarcinata si observa ca acest fapt a devenit o problema. Daca doctorul ginecolog decide sa i se faca o investigatie mai complexa, va include laparoscopia printre metodele sale de a descoperi cauza infertilitatii respectivei paciente si va avea surpriza sa gaseasca semnele unei endometrioze prezente la nivelul diferitelor organe pelviene.

Profilul endometriozei Incidenta (%)
fara simptome 33
infertilitate 70
dismenorea (menstre dureroase) 28-66
hipermenorea (sangerare abundenta la ciclu) 12-74
avort spontan Pana la 50
greutate mai mica decat normal Pana la 50
greutate mai mare decat normal 13
dispareunie 12-33
durere sacrala (accentuata in timpul menstrei) 25-31
aderente pelviene 24-50
ligamente uterosacrate dureroase sau nodulare 34
anovulatie 17
menstre neregulate 12
durere rectala 4
Sansa de a ramane insarcinata (fara tratament):
cazuri usoare 31-75
cazuri moderate sau severe 5

Alte simptome:
durere inghinala
sangerare intermenstruala
avort spontan (habitual)
spotting premenstrual

Tulburari emotionale:
depresie
scaderea libidoului datorita asocierii sexului cu durerea
indoieli asupra sexualitatii
vinovatie vis-ŕ-vis de sex
parere deteriorata despre sine


Mecanismul aparitiei infertilitatii in endometrioza

Endometrioza a atras întotdeauna atentia asupra asocierii ei foarte frecvente cu starea de infertilitate la femeile atinse de aceasta afectiune. Daca în trecut ea a fost, daca nu pur si simplu ignorata, cel putin considerata o afectiune benigna de catre doctorii curanti sau de catre echipele de cercetare, elucidarea în ultimii ani a numeroase mecanisme imunologice, genetice, endocrine, toxice, biochimice sau embriologice, care joaca un rol primordial atât în etiopatogenia endometriozei cât si în aparitia sterilitatii în cursul acestei afectiuni, a condus la aparitia în prezent a unei perceptii cu totul noi asupra impactului acestei boli nu numai asupra starii de sanatate a pacientelor cât si asupra unor indici de importanta sociala precum fertilitatea, capacitatea de munca, etc.

Daca în trecut caracterul distorsionant al actiunii leziunilor endometriozice asupra arhitecturii normale a organelor pelviene era considerat a fi unica explicatie a aparitiei sterilitatii la femeile afectate, în prezent descoperirea unei asocieri crescute a sterilitatii cu formele minime, incipiente, ale endometriozei a ridicat noi semne de întrebare ce au condus la rândul lor la deschiderea a noi piste de cercetare si unor noi cai ce permit elucidarea mecanismelor prin care edometrioza poate determina aparitia infertilitatii.

În continuare vom trece în revista fiecare dintre cauzele aparitiei infertilitatii la femeile cu endometrioza asa cum sunt ele propuse de catre echipele de cercetare care se ocupa de aceasta problema. Am preferat termenul de infertilitate, definit în acest articol drept incapacitatea femeii de a duce o sarcina la termen, si nu pe cel de sterilitate, definit drept incapacitatea ovulelor femeii de a fi fecundate din varii motive, intrinseci sau extrinseci, deoarece primul termen are o acoperire mai larga în ceea ce priveste mecanismele aparitiei acestei stari (incluzând de exemplu avortul menstrual care nu poate fi disociat clinic de aparitia menstruatiei datorate lipsei de fecundare a ovulului), dar si datorita faptului ca endometrioza poate influenta nefast soarta ovulului si dupa fecundarea acestuia si chiar dupa implantarea embrionului!

Rolul endometriozei în aparitia infertilitatii nu este pe deplin cunoscut. Teoriile actuale sustin ca aceasta cauza se datoreaza substantelor produse de catre tesutul endometrial din pelvis care interfera cu productia de hormoni si cu functia trompelor, precum si datorita prezentei unor anumite tipuri de celule în fluidul peritoneal care poate sa distruga spermatozoizii sau ovulul. De asemenea este recunoscuta capacitatea endometriozei de a provoca leziuni si cicatrizari defectuoase ale organelor pelviene cu aparitie de aderente care interfera cu functia normala a trompelor si ovarelor.

În mare, aparitia infertilitatii în cursul acestei afectiuni se datoreaza a trei mari cauze, si anume:

- modificari hormonale (endocrine)
- tulburari imunologice
- distorsiuni arhitecturale anatomice ale organelor pelviene

În tabelul urmator sunt trecute în revista toate mecanismele postulate pâna în prezent a avea un rol în aparitia infertilitatii în cursul endometriozei.

Tabel: Cauzele infertilitatii în endometrioza

Cauze endocrine:
- Hiper-prolactinemia
- Deficit de faza luteala
- Sindromul Foliculului Luteinizat Nerupt
- Foliculogeneza deficitara

Tulburari imunologice:
- Concentratie crescuta a Prostaglandinelor
- Numar crescut de macrofage activate
- Productie crescuta de citokine
- Fagocitoza crescuta a spermatozoizilor
- Lezare crescuta a gametilor, mediata celular
- Nivele crescute de auto-anticorpi
- Productie de anticorpi anti-endometru

Cauze anatomice:
- Aderente la nivel pelvian
- Inflamatie cronica a trompelor
- Motilitate tubara afectata
- Distorsionarea relatiilor dintre trompe si ovare
- Captare deficitara a ovulelor



A. Cauze endocrine

Nu se poate intelege mecanismul infertilitatii hormonale daca nu se intelege succesiunea de evenimente hormonale din cursul ciclului. Pe scurt... In prima parte a ciclului se secreta din abundenta estrogeni (sub influenta FSH care este un hormon secretat de hipofiza), care au rolul de a pregati mucoasa uterina pentru o eventuala implantare a embrionului. In aceeasi perioada se produce si cresterea foliculilor ovarieni care contin fiecare cate un ovul. Cel care va creste cel mai mult va inhiba dezvoltarea foliculilor competitori si pe la mijlocul ciclului se va rupe, eliberand ovulul in cavitatea peritoneala. Stimulul care declanseaza ruperea foliculului este furnizat de catre o crestere brusca si majora a nivelelor de LH (denumita peak LH). LH este un hormon hipofizar care favorizeaza ruperea foliculului si ulterior stimuleaza secretia de progesteron. In a doua parte a ciclului endometrul se va modifica calitativ devenind apt pentru a gazdui embrionul. In aceasta faza (denumita faza luteala) se secreta cantitati crescute de progesteron care va favoriza supravietuirea unei eventuale sarcini. Orice disfunctie hormonala care poate influenta cursul normal al acestor evenimente endocrine va conduce la disfunctii ale ovulatiei sau ale proceselor de gazduire a embrionului.

A.1. Hiperprolactinemia

Prolactina este un hormon secretat de hipofiza pentru a stimula lactatia la femeile ce au nascut (lucru usor de dedus si din denumirea sa). În mod normal concentratia serica a prolactinei se afla la nivele mici la femeile care nu sunt gravide sau nu alapteaza.

În cursul sarcinii concentratia sa serica creste de aproximativ zece ori. La femeile gravide ea are rolul de a stimula productia de lapte si de a pregatii sânii pentru acest proces de lactatie.

Acest hormon are rolul fiziologic secundar de a inhiba secretia de FSH si de LH, hormoni care sunt esentiali pentru dezvoltarea normala a foliculilor ovarieni (astfel ca femeile care alapteaza nu ovuleaza sau menstrueaza, fenomen esential pentru orientarea resurselor materne pentru cresterea nou-nascutului).

Hiperprolactinemia reprezinta o disfunctie hormonala caracterizata prin secretie crescuta de prolactina de catre hipofiza, astfel ca aceasta stare patologica este considerata a fi o afectiune hipofizara. Prezenta unor nivele crescute de prolactina în sângele femeilor care nu alapteaza la sân afecteaza ovulatia normala a acestora asa ca în final poate produce infertilitate. Aceasta situatie se gaseste la aproximativ 30% din femeile care prezinta endometrioza.

Hiperprolactinemia poate produce o serie de disfunctii reproductive printre care:
- productia inadecvata de progesteron pe parcursul fazei luteale postovulatorii,
- ovulatie si menstruatie neregulata,
- amenoree,
- galactoree la femeile neînsarcinate (scurgere de lapte din sani)
- simptome de insuficienta estrogenica (asemanatoare celor de la menopauza) chiar în conditiile unei concentratii serice normale ale estrogenului.

Studii recente au descris o concentratie crescuta de prolactina în serul femeilor infertile cu endometrioza comparativ cu grupul de control alcatuit din femei fertile. S-a remarcat ca aceste valori sunt crescute proportional cu stadiul bolii.

A.2. Deficit de faza luteala

Cascada delicata de evenimente care are loc în perioada imediat înainte de ovulatie pune bazele functiei luteale. Orice tulburare, fie ea oricât de fina, a acestor evenimente poate sa conduca la un status ovulatoriu si luteal alterat. Asta inseamna ca pot sa apara modificari ale proceselor ce conduc la eliberarea ovulului in cavitatea peritoneala si la alterari ale proceselor ce au loc in ultimele 14 zile ale ciclului (faza luteala).

Numeroase studii au gasit doua peak-uri distincte de LH la mijlocul ciclului, aflate la distanta de doua zile, la pacientele cu endometrioza. Acest lucru conduce la o scurtare a fazei luteale.

Studii mai recente, având si avantajul studiului echografic seriat asupra cresterii foliculare si asupra aparentei rupturi a acestuia în momentul ovulatiei, au aratat ca aproximativ o treime din pacientele cu endometrioza ce prezentau infertilitate aveau anovulatie. Când inducerea medicamentoasa a ovulatiei a fost folosita drept singura forma terapeutica de gestionare a infertilitatii (deci nu s-a folosit nici o metoda clasica de tratament a endometriozei), procentul de obtinere a sarcinii la aceste femei cu endometrioza a crescut la 50%. Alte 25% aveau oligo-ovulatie sau disfunctie de faza luteala. Astfel, endometrioza, în special în forma sa moderata, se pare ca predispune la disfunctii ovulatorii majore, comparativ cu femeile infertile fara endometrioza.

Defectele de faza luteala pot fi diagnosticate prin determinarea nivelelor progesteronului, însa metoda cea mai precisa ramâne biopsia endometriala.

A.3. Sindromul foliculului luteinizat nerupt (LUF)

Probabil ca nici un alt termen nu a iscat controverse mai mari în domeniul investigatiei fazei luteale decât notiunea de folicul luteinizat nerupt (luteinized unruptured follicle - LUF), si mai ales când este legat de endometrioza. LUF reprezinta o situatie in care foliculul dominant nu se rupe si in consecinta nu elibereaza ovulul care astfel nu poate fi fecundat.

Examinarile ecografice inseriate s-au dovedit a fi metoda de electie în diagnosticul LUF. Diagnosticul se face de obicei prin observarea echografica continua a cresterii dimensiunilor foliculului imediat dupa peak-ul LH, urmata de observarea absentei colapsului folicular si de aparitia ecourilor interne specifice formarii corpului galben.

Studii recente au gasit un interval scurtat între peak-ul de LH si aparitia menstrei precum si o panta mai lenesa a cresterii secretiei de progesteron la pacientele cu endometrioza.

De asemenea la pacientele cu aderente pelviene în care este interesat si ovarul se poate observa acest sindrom de folicul luteinizat nerupt. Se pare ca acest fenomen apare atunci când, în ciuda unor parametrii hormonali normali, ovulul nu este eliberat din ovar. Endometrioza este gasita la 63% din pacientele descoperite a avea LUF. Acest sindrom este observat la 35% din pacientele cu endometrioza fata de 11% din pacientele fara endometrioza.

Totusi decelarea rupturii foliculare prin ecografie sau laparoscopie este relativ subiectiva, asa ca diagnosticul acestei afectiuni este complicat.

A.4. Foliculogeneza deficitara

Numeroase echipe de cercetare au postulat existenta unei asocieri între endometrioza si o foliculogeneza deficitara (care are drept consecinte o productie anormala de hormoni steroidieni). Rezultatele obtinute în urma a numeroase studii sunt deseori contradictorii. Endometrioza este asociata cu existenta unui numar crescut de prostaglandine, macrofage activate si cu prezenta unor grupe de oxigen reactiv precum sunt radicalii liberi de oxigen (ionul superoxid). Diferite echipe de cercetori au încercat pe parcursul a numeroase studii sa stabileasca o conexiune între existenta acestor valori crescute si defectele de ovulatie precum anovulatia, defectul de faza luteala, sau sindromul de folicul luteinizat nerupt LUF, însa rezultatele au fost si de data asta contradictorii.

Comparativ cu un ciclu normal, faza foliculara poate fi mai scurta la femeile cu endometrioza, nivelele estradiolului pot fi mai scazute decât la femeile neafectate, iar uneori se poate observa un peak amputat al LH-ului. Nivelele progesteronului sunt normale. Exista o tendinta spre un numar mai mare de foliculi care sunt mai mici în dimensiune în momentul descarcarii LH-ului la pacientele cu endometrioza.

B. Cauze imunologice

Una dintre cele mai seducatoare teorii cu privire la etiopatogenia endometriozei este aceea a unei alterari imunologice serioase care permite fragmentelor de tesut endometrial refluat prin trompe în cursul menstruatiei sa se poata grefa si ulterior sa se dezvolte în locuri ectopice. Pacientele care sufera de endometrioza au tulburari imunologice sistemice evidente. Printre acestea se numara tulburari ale:

Imunitatii celulare - reactivitate scazuta a celulelor T si NK (natural killer) vis-a-vis de celulele endometriale.
Imunitatii umorale - nivele crescute a unor varietati de autoanticorpi în serul pacientelor cu edometrioza.
Statusului de activitate bazala a macrofagelor peritoneale - activarea bazala a macrofagelor peritoneale conduce la:

o secretie crescuta a unor citokine (substante inflamatorii)
poate facilita inflamatia pelvica a endometrului ectopic
poate scadea fertilitatea prin reducerea motilitatii spermei sau prin activarea fagocitarii spermei, având repercusiuni negative asupra mecanismului de fertilizare
secreta factori de crestere tisulari si angiogenetici
poate favoriza cresterea celulelor endometriale
În mod normal tesutul endometrial ectopic refluat este procesat de catre macrofagele activate si celulele NK si prezentat antigenic celulelor T, care vor prolifera si se vor diferentia în celule helper (supresoare sau citotoxice).

Raspunsul celulelor T citotoxice la prezenta celulelor endometriale autologe (provenite din cavitatea uterina) este diminuat la femeile cu sub-fertilitate si endometrioza raportat la cele fara endometrioza.

Incapacitatea prelungita a acestor celulelor de a îndeparta tesutul endometrial ectopic favorizeaza elaborarea de citokine, care faciliteaza implantarea, mentinerea si cresterea acestui tesut endometrial ectopic. Citokinele eliberate drept raspuns la prezenta celulelor endometriale stimuleaza eliberarea de autoanticorpi care sunt îndreptati împotriva acestor antigene endometriale. Acest raspuns imun aberant conduce la aparitia complicatiilor din endometrioza cum ar fi aderente, durere pelviana sau infertilitate.



C. Cauze anatomice: Aderente la nivel pelvian

Sub influenta ciclica a hormonilor steroidieni cu fiecare luna tesutul endometrial ectopic creste si ulterior sângereaza la momentul producerii menstrei. Dar în loc sa iasa fara prea mare deranj în afara organismului sub forma menstruatiei, ca tesutul endometrial aflat in cavitatea uterina, acesta ramâne inchis in interiorul cavitatii peritoneale. Rezultatul acestui fenomen este activarea cascadei factorilor de coagulare si activarea sistemului imunologic macrofago-monocitar care incearca sa indeparteze acest tesut nociv prin fagocitoza directa si eliberarea de citokine. Activitatea concentrata a factorilor de coagulare si a diferitelor tipuri de citokine duce la inflamatia cronica a tesutului peritoneal si a tuturor organelor din pelvis, cu producerea uneori de leziuni tisulare mai mari sau mai mici.

Cicatrizarea acestor leziuni precum si productia de factori fibrogenetici conduce mai devreme sau mai târziu la formarea de aderente si de cicatricii. Aparitia acestora la nivelul diferitelor organe din pelvis are o influenta negativa asupra mai multor mecanisme care duc în final la alterarea procesului de fertilizare. Astfel aceste aderente pot fi atât de extinse si de solide încât pot sa înghete literalmente pelvisul, reducând la zero motilitatea oricarui organ pelvian în raport unul cu celalalt. Aceste alterari ale motilitatii pot conduce la modificari substantiale ale rapoartelor normale dintre ovar si trompele uterine împiedicand astfel posibilitatea captarii normale a ovulului de catre trompe. Alteori ovulul însusi poate sa ramâna încastrat în aderentele ce pot exista în jurul ovarului, astfel încât el nu mai poate sa ajunga în pavilionul tubar.

Pe masura ce boala înainteaza celulele endometriale ectopice vechi sunt supuse unui proces de degenerare, cu activarea imunologica consecutiva a sistemului macrofagic. Citokinele eliberate pot sa produca alterari atât ale motilitatii tubare in sine, cât si asupra motilitatii cililor sau fimbriilor trompei uterine, fenomene ce pot sa interfere cu captarea sau cu transportul gametilor în trompe.

Un ovar imobilizat în aderente este invariabil asociat cu functie tubara alterata. În mod normal capatul dotat cu fimbrii al trompei uterine asigura un transfer ordonat a ovulului, datorita actiunii ciliare care împinge celulele lipicioase ce protejeaza in exterior ovulul în interiorul trompei. Miscarea ciliara este importanta, dar este necesara si mobilitatea trompei. Contractiile necontrolate ale musculaturii tubare, ca si cele ale jonctiunii uterotubare, pot forma un sfincter sau un blocaj care fac imposibila intalnirea celor doi gameti, ovulul si spermatozoidul.

Aderentele pelvine dense care rezulta din iritatia si inflamatia cronica, datorate endometriozei, pot oblitera (astupa, inchide) fundul de sac Douglas, pot distorsiona relatiile normale dintre ovare si trompe, pot obtura complet tubele uterine în asa fel încat trompele devin pline cu lichid (hidrosalpinx) sau pot acoperi suprafata ovarelor, lucru care poate conduce la degenerare fibrotica. Studii recente au demonstrat o imbunatatire semnificativa a fertilitatii atunci cand s-au tratat chirurgical aceste tipuri de modificari (50% dupa interventie versus 10% anterior interventiei).

Tesutul normal care se afla în jurul implantelor endometriozice devine si el inflamat si sufera ulterior de lipsa de oxigen determinând fibrozarea sa.

Chisturile endometriozice ovariene mai mari au deseori un perete mai degraba gros, iar unde capsula este subtiata continutul ciocolatiu poate închide la culoare peretele chistic pâna la maro sau chiar negru. În timp, chisturile perforeaza în mod caracteristic atunci când presiunea rezultata din sângerare devine prea mare. Coagularea sângelui extrudat sigileaza spartura din peretele chistic astfel incat sângele se acumuleaza iarasi în cavitatea chistului pâna când are loc o noua perforare.

Aceasta descarcare de sânge, precum si organizarea consecutiva a acestuia, duce la formarea de aderente între ovar si peritoneul parietal, de obicei foita posterioara a ligamentului lat, si cu Douglas-ul. Peritoneul, iritat de acest sânge, devine hiperemic si îngrosat. Când cavitatea peritoneala este vizualizata dupa o astfel de ruptura recenta, se gasesc în mod caracteristic sânge vechi sau material ciocolatiu care balteste liber în cavitate, de regula în cantitate mica, dar poate ajunge si pâna la 100-200 ml. În anumite cazuri punctele de ruptura anterioara cedeaza ducând la eliberarea de lichid gros maroniu-ciocolatiu. Fenomenele acestea pot sa se repete de un numar impresionant de ori având drept rezultat final distrugerea tesutului ovarian sanatos cu implicatii majore asupra desfasurarii normale a procesului de steroidogeneza, maturare foliculara si ovulatie."

Valentina_D spune:

eternell, in privinta medicilor de familie, iti pot spune ca, oricat de profesionisti ar fi, lucreaza in tandem cu altii...prieteni, colegi...un medic de familie te poate trimte foarte usor la un omolog pe care vrea doar sa il imbogateasca cu un nou pacient

eu personal, sunt un pic norocoasa

nu am cerut sa mi se recomande vreun medic, pentru ca am de la serviciu card Medlife si acolo am mers de la bun inceput, de cand mi s-a depistat PCOS

as vrea sa iti dau un sfat, sa spun ceva de un medic de la tine din oras....insa nu cunosc

te pup dulce, ai incredere...se va rezolva

Valentina

eternell spune:

Eu stiam despre endometrioza atat din experienta surorii mele, cat si din tot ceea ce am gasit pe net, fie articole, fie discutii intre femei!

Inaintea mea intrase o femeie de 49 de ani,cu dureri mari, careia nu i-a gasit nimic ginecologic! Femeia dorea sa ii scoata organele de reproducere, atat de disperata era!